Экспертиза гепатит

Морфометрическая оценка структурных изменений в биоптатах печени у потребителей наркотиков с хроническими вирусными гепатитами B и C

Кафедра патологической анатомии с секционным курсом ДВГМУ (зав. каф. — доц. Ладпюк П.Б.)

библиографическое описание:
Морфометрическая оценка структурных изменений в биоптатах печени у потребителей наркотиков с хроническими вирусными гепатитами B и C / Цекатунов Д.А. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2003. — №6. — С. 110-112.

код для вставки на форум:

В настоящее время актуальность инфекций, вызванных вирусами гепатита В (HBV) и С (HCV), продолжает возрастать, что связано как с увеличением общей заболеваемости вирусными гепатитами и высоким процентом хронических форм этой инфекций, так и тяжестью возникающих осложнений, приводящих к инвалидизации и летальности.

Нами произведена морфометрическая оценка структурных изменений в печени при хронических вирусных гепатитах на фоне употребления наркотиков.

Изучены гепатобиопсии больных хроническими гепатитами В и С, принимающих наркотики и не употребляющих их. Общее количество наблюдений составило 152: на фоне употребления наркотиков хронический гепатит С — 74 наблюдения, хронический гепатит В—48 наблюдений, в группу сравнения взяты лица с хроническими гепатитами B (15 набл.) и С (15 набл.), не употребляющие наркотические вещества, не злоупотребляющие алкоголем, в возрасте от 18 до 25 лет. У всех больных этиология хронического гепатита была подтверждена серологически.

Анализ структурных изменений печени у больных, употребляющих эфедрон, с одновременным поражением вирусом В выявил: ступенчатые и перипортальные некрозы гепатоцитов, внутридольковую, периве- нулярную и портальную лимфоплазмоцитарную инфильтрацию, разрушение пограничной пластинки, ядерный полиморфизм, жировую дистрофию и липофусциноз гепатоцитов, портальный, перипортальный и перивену- дярный склероз, пролиферацию дуктул. Клеточный инфильтрат в портальных трактах преимущественно состоял из лимфоцитов, макрофагов, плазматических клеток, фибробластов, в большинстве случаев с примесью нейтрофильных лейкоцитов. Морфометрическое исследование показало достоверное увеличение удельных объемов соединительной ткани в портальных трактах и уменьшение удельных объемов гепатоцитов у наркоманов с гепатитом В (Р>0,05) по сравнению с больными хроническими гепатитами, не употребляющими наркотики.

Оценивая в целом структурные изменения в печени у потребителей эфедрона, страдающих вирусным гепатитом В, нами обнаружены более выраженные морфологические повреждения в печеной ткани, чем у лиц, не употребляющих наркотики. Особенно характерны морфометрические показатели печени у наркоманов, выявившие достоверное уменьшение удельного объема паренхимы и увеличение удельного объема портальных трактов за счет фиброза. Отмечено увеличение частоты обнаружения гранул липофусцина в цитоплазме гепатоцитов.

При хроническом вирусном гепатите C на фоне употребления эфедрона морфологические изменения печени были представлены признаками хронической вирусной инфекции в виде хронического умеренного гепатита. У этих пациентов отмечена лимфоидно-плазмоцитарная инфильтрация портальных трактов, внутридольковая перицентральная лимфоидно-макрофагальная инфильтрация, разрушение пограничной пластинки, ядерный полиморфизм, вакуолизация ядер, ступенчатые и мостовидные некрозы. В перипортальной зоне встречались единичные фолликулоподобные лимфоидные образования. Отмечен значительный перигепатоцеллюларный. портальный, очаговый перивенулярный склероз. В большинстве гепатоцитов были найдены вакуольная и гидропическая дистрофия. Встречатись гепатоциты с ацидофильной цитоплазмой и пикнотическими ядрами (коагуляционный некроз). Отмечалась очаговая жировая дистрофия гепатоцитов. Помимо этого обнаруживались гранулы желчного пигмента и липофусцина. В некоторых биоптатах выявлялись очаги печеночной паренхимы, состоящей из двух-трех ядерных гепатоцитов, которые можно было отнести к постнекротическим очагам-регенератам. Кроме того была отмечена умеренная пролиферация желчных протоков с наличием очагового перидуктального склероза. В 5 наблюдениях в перипортальной зоне обнаружено большое количество мелких тонкостенных сосудов — грануляционная ткань. Морфометрическое исследование выявило достоверное увеличение удельного объема портальных трактов, уменьшение удельного объема гепатоцитов и сосудистого русла (Р

www.forens-med.ru

Медико-социальная экспертиза

Войти через uID

Каталог статей

Медико-социальная экспертиза при хроническом гепатите

Хронический гепатит (ХГ) — полиэтиологический диффузный процесс в печени,
продолжающийся без улучшения не менее 6 мес., характеризующийся дистрофией,
некрозами и регенерацией печеночных клеток в активную фазу заболевания,
воспалением в портальных трактах, пролиферацией купферовских и других
соединительно-тканных элементов печени.

Цирроз печени (ЦП) — прогрессирующее диффузное полиэтиологическое
заболевание печени, являющееся конечной стадией развития неблагоприятно
протекающих форм ХГ, следствием затруднения оттока желчи или крови из
печени, генетически обусловленных метаболических дефектов и
характеризующееся некрозами гепатоцитов и узелковой регенерацией
сохранившейся паренхимы, резко выраженной фиброзирующей реакцией,
перестройкой структуры паренхимы и сосудистого аппарата печени. ЦП
отличается от предшествующих стадий ХГ критическим уменьшением массы
функционирующих печеночных клеток и нарушениями в различных сферах обмена, а также развитием синдрома портальной гипертензии.

Эпидемиология.
Хронический вирусный гепатит (ХВГ) развивается у 10% больных, перенесших
острый гепатит В. Распределение больных ХВГ по этиологии: ХВГ В — 23,6%; ХВГ
С — 20,4%; ХВГ (микст В,С,Д) — 55,7%; не верифицированный ХВГ — 3,3%. При
этом в структуре ХВГ В 70% приходится на персистирующий (ХПГ) и 30% —
активный (ХАГ); ХВГ С 40-60% составляет ХАГ и 10-20% ЦП; ХВГ дельта (Д) в
50% случаев проявляегся морфологической картиной ХАГ и 40% — ЦП. В структуре
первичной инвалидности при болезнях органов пищеварения на ХГ и ЦП
приходится 46,2-52,5%, при этом инвалидами I группы признаются 5-9%, II группы — 60-65%, III группы — 30-33% освидетельствованных.

Этиология и патогенез. Реактивные и очаговые гепатиты, при которых отмечаются воспалительные процессы в мезенхиме, либо очаговое (гранулематозное) воспаление, являются вторичными, возникающими при заболеваниях желудочно-кишечного тракта и желчевыводящих путей, хронических инфекциях (туберкулез, бруцеллез, лямблиоз и т.п.), некоторых системных заболеваниях (саркоидоз, васкулиты), и их течение определяется эволюцией основного заболевания.

Диффузные воспалительные заболевания печени с вовлечением в патологический
процесс паренхиматозной ткани, портальных трактов являются самостоятельными
и в их происхождении играют роль:
1. Воздействие гепатотропных вирусов В,С,Д (67-80% всех ХГ); описаны вирус
гепатита Е, флавивирусы GB-A, GB-B, GB-C;2.Алкогольное поражение печени
наблюдается чаще у мужчин; длительность злоупотребления алкоголем
вариабельна и зависит от индивидуальной чувствительности печени к этанолу;
3.Лекарственные соединения, вызывающие при определенных условиях
токсико-аллергическое поражение печени: туберкулостатические средства,
антидепрессанты, антибиотики, гормональные и нестероидные
противовоспалительные препараты, наркотики, цитостатики;
4.Промышленные гепатотоксические агенты: хлорированные углеводороды и
нафталины, бензол, соли тяжелых металлов;
5.Аутоиммунный гепатит, преимущественно у молодых женщин с определенной
генетической предрасположенностью;
6.Нарушения обмена меди (болезнь Вильсона-Коновалова), дефицит aj
-ингибитора протсаз.
7.Сочетание различных причин.
8.Этиология не установлена (криптогенный).
Вирус проникает в организм парентеральным путем при различных лечебных и
диагностических манипуляциях, сопровождающихся повреждением кожи или
слизистых оболочек, половым и перинатальным путем, а также через ссадины,
порезы, при нанесении татуировки, попадании инфицированной слюны на
поврежденную кожу. В гепатоцитах вирус повреждает клеточный
цитоплазматический аппарат и встраивается в геном. В процессе репликации
вируса и гибели печеночных клеток возникают антигены — вирусные,
печеночно-специфический липопротеин, вирусиндуцированные неоантигены на
поверхности инфицированных гепатоцитов, к которым образуются антитела. Таким
образом формируется иммунный процесс, в котором определенную роль играют
также циркулирующие иммунные комплексы.
Под влиянием этанола возникает жировая дистрофия печени, появляются некрозы,
ингибируются процессы регенерации, повышается коллагеногенез, возникает
алкогольный гиалин (тельца Мэллори), к которому сенсибилизируются Т
лимфоциты и запускаются иммунопатологические реакции. Лекарственные и
токсические гепатиты связаны с индивидуальной иммунной реакцией на
медикаменты и их метаболиты, а также прямым токсическим воздействием на
печеночную паренхиму. В основе аутоиммунного гепатита лежат первичные
нарушения иммунной системы.
В патогенезе ЦП (цирротическая стадия ХГ), наряду с прогрессиро-ванием
иммуновоспалительных, дистрофических, некробиотических процессов и
избыточным фиброзированием, следует учитывать образование очагов регенерации
функционально неполноценных печеночных клеток, нарушения сосудистой системы
печени — формирование внутрипеченоч-ного блока и портального сброса крови,
обусловливающего поступление токсических веществ в системный кровоток и развитие энцефалопатии.
Свойственная ЦП портальная гипертензия развивается вследствие повышения
гидростатического давления в бассейне воротной вены, снижения онкотического давления крови и вторичного гиперальдостеронизма.

Классификация ХГ. (Лос-Анджелес, 1994 г.).

По этиологическому и патогенетическому критериям: хронические вирусные
гепатиты В, С, Д; неопределенный хронический вирусный гепатит; криптогенный
хронический гепатит; аутоиммунный (не связанный с вирусами, неясной
этиологии) трех типов — тип I анти SMA (антитела к гладкой мускулатуре),
анти ANA (антиядерные антитела, наиболее характерен для ХВГ С), тип II анти
LKM (антитела к печеночно-клеточечным микросомам), тип III анти SLA —
позитивные (антитела к растворимому печеночному антигену); лекарственный,
при котором часто обнаруживаются антитела I, II и III типа.

По степени активности: минимальная, слабо выраженная, умеренно выраженная,
выраженная.

По стадиям: 0 — без фиброза; 1 — слабо выраженного перипортального фиброза:
II-умеренного фиброза с портопортальными септами; III — выраженного фиброза
с портоцентральными септами; IV — цирроза печени.

Для ХВГ выделяют фазы репликации и интеграции; для других ХГ—
соответственно, фазы обострения (активная) и ремиссии (неактивная). Данная
классификация в практике МСЭ должна быть дополнена оценкой степени нарушения функции печени (легкая, средняя, тяжелая), и для цирроза — характеристикой морфологического типа (мелко- и крупно-узловой, билиарный, смешанный), стадии портальной гипертензии, осложнения(кровотечения,перитонит,тромбоз воротной вены, гепаторенальный синдром, гиперспленизм, рак печени и т.п.).

Клиника ХГ.
1. ХВГ. Общими для вирусных гепатитов синдромами являются:
астеновегетативный и интоксикационный — повышение температуры тела,
колебания настроения, слабость, утомляемость; болевой — с локализацией болей
в области печени, усиливающихся после физической нагрузки или погрешностей в
диете; диспеитический — тошнота, снижение аппетита, рвота; холестатический —
желтушность кожи и слизистых, кожный зуд; печеночно-клеточной
недостаточности — сонливость, кровоточивость, неврологические расстройства.
Отмечается увеличенная плотная, болезненная печень, нерезко увеличенная
селезенка; сосудистые «звездочки», ладонная эритема, признаки системности
поражения — лимфоаденопатия, миозит, артрит, миокардит, фиброзирующий
альвеолит, гломерулонефрит, нитопения, поражение центральной нервной системы
вследствие васкулита и т.п. Изменяются показатели биохимических исследований
крови:АлАТ, АсАТ, билирубина, белковых фракций, протромбинового индекса,
щелочной фосфатазы, иммуноглобулинов и т.п.
2.Хронический алкогольный гепатит. В классификации 1994 г. не упоминается.
Однако, многолетний прием этанола в дозе 40 г в сутки вызывает жировой
гепатоз, большие дозы (80 г и более) увеличивает риск алкогольного гепатита
и цирроза. У больных часто находят маркеры гепатотропных вирусов. В
клинической картине — диспептический, болевой, холестатический,
астеновегетативный синдромы; проявления гипогонадизма, полинейропатия,
алкогольная дистрофия миокарда, гипоавитаминозы, другие проявления
алкогольной болезни.
3.Аутоиммунный хронический гепатит — одна из наиболее тяжелых форм ХГ.
Наряду с выраженными печеночными проявлениями, отмечаются лихорадка,
интоксикационный синдром, полиартралгия, миалгия, лимфоаденопатия, нарушения
эндокринной системы, поражение сердца, легких, кишечника, что
свидетельствует о системности поражения.
4.Лекарственные и токсические гепатиты. Наиболее часто лекарственные
гепатиты вызывают туберкулостатические и психотропные средства,
иммунодепрессанты и цитостатики, антибиотики и сульфаниламидные препараты,
гормональные средства. Токсическое поражение печени (некрозы) может быть
дозозависимым, облигатным и факультативным, связанным с повышенной
чувствительностью к препарату. Из промышленных токсических агентов
гепатотропным действием обладают хлорированные углеводороды и нафталины,
бензол и его гомологи, металлы и металлоиды. Клинические проявления ХГ в
подобных случаях, наряду с умеренным болевым, астеновсгетативным,
диспептическим и интоксикационным синдромом, отличаются развитием
холестатического синдрома, а также различной степени выраженности
проявлениями лекарственной болезни либо хронического отравления
промышленными токсическими веществами. При лекарственных ХГ формируются
иммунологические нарушения, соответствующие таковым при аутоиммунном ХГ.

ХГ I стадии (персистирующий) отличается инфильтрацией портальных трактов
гистиоцитами и лимфоцитами, отсутствием либо минимальным фиброзом;
дистрофией гепатоцитов; ступенчатыми некрозами в перипортальных зонах
печеночных долек в активную фазу заболевания, незначительной очаговой
пролиферацией звездчатых ретикулоэндотелиоцитов. Обострения редкие, периоды
ремиссии длительные, иногда многолетние. В 10% случаев наступает
прогрессирование процесса.

ХГ II и III стадий (активный) морфологически характеризуется нарушением
целостности пограничной пластинки, распространением («вламыванием»)
инфильтрата из портальных полей в печеночные дольки, мостовидными и
мультилобулярными некрозами и регенерацией печеночных клеток, пролиферацией
звездчатых ретикулоэндотелиоцитов. Отличаетсярецидивирующим течением с
умеренной либо выраженной активностью, полисиндромностью поражений,
переходом в ЦП в 20-25% случаев.

ХГ IV стадии (цирроз печени) харакгеризуется развитием паренхиматозных узлов
регенерации (ложных печеночных долек), которые окружены фиброзной тканью;
изменениями внутрипеченочного кровотока вследствие перестройки сосудистого
бассейна. Отмечаются гистологические признаки ХГ II-III ст. По
морфологическому признаку различаются микронодулярный, с узлами регенерации
диаметром 1-3 мм (не более 1 см), макронодулярный — с диаметром
узлов-регенератов более 1 см;билиарный, смешанный (микро-макронодулярный).

Выделяют 3 стадии

ЦП I— начальная стадия : сочетание различных синдромов ХГ, клинически умеренно выраженных, лабораторные и биохимические исследования крови без существенных отклонений. Печень увеличена за счет обеих долей, либо только левой, спленомегалия, расширена воротная вена. По Чайлду-Пью — стадия А: билирубин сыворотки крови менее 2 мг%, альбумин сыворотки крови более 3,5 г%, протромбиновый индекс 60-80%, состояние питания удовлетворительное, нет печеночной энцефалопатии и асцита.

II— развернутая стадия : клинические проявления в рамках различных синдромов,
телеангиэктазии, кровотечения из десен, носа; увеличенная плотная печень,
спленомегалия, варикозно расширенные вены нижней трети пишевода и желудка,
расширение воротной вены, проявления гиперспленизма. По Чайлду-Пью — стадия
В: билирубин сыворотки крови 2-3 мг%, альбумин сыворотки крови 2,8-3,4 г%;
протромбиновый индекс 40-59%, состояние питания среднее, энцефалопатия 1 -XI
ст., асцит — небольшой, транзиторный.

III- стадия: тяжелое состояние с резко выраженной клинической
симптоматологией, тяжелый геморрагический синдром, прогрессирующее
уменьшение в размерах печени, спленомегалия; варикозное расширение вен
пищевода, желудка, воротной вены, проявления гиперспленизма, резко
измененные показатели лабораторных исследований. По Чайлду-Пью — стадия С:
билирубин сыворотки крови более 3 мг%, альбумин сыворотки крови менее 2,8
г%, протромбиновый индекс менее 40%, состояние питания — пониженное,
энцефалопатия III-IV ст., асцит — большой, торпидный.

Билиарный ЦП (первичный и вторичный) встречается редко.
Первичный билиарный цирроз печени (ПБЦ) является хроническим аутоиммунным
поражением печени, возникающим вследствие воспаления внутрипеченочных
желчных ходов; вторичный билиарный ЦП — следствие длительной обструкции
внепеченочных желчных протоков. Клинические проявления обеих форм во многом
совпадают.
БЦП отличается опережающим развитием синдрома желчной гипертензии и
холестаза (кожный зуд, расчесы, ксантелазмы, желтуха и т.п.), затем
присоединяется печеночно-клеточная недостаточность и портальная гипертензия.
БЦП, как и ЦП другой этиологии является стадийным процессом. Системные
проявления (васкулит, поражения почек, нейропатия, недостаточность
эндокринных желез, тромбоцитопения и т.п.) наблюдаются чаще при первичном
БЦП.

Методы диагностики. Лабораторные — оцениваются биохимические синдромы:
цитолиза — повышение в крови индикаторных (AcAT, АлАТ, ЛДГ5) и специфических
печеночных (альдолаза, сорбитдегидроге-наза) ферментов; воспаления —
гиперпротеинемия, гипергаммаглобули-немия, снижение сулемового титра,
повышение тимоловой пробы, уровня иммуноглобулинов, появление антител к ДНК,
гладкой мускулатуре, антиядерных и т.п.; холестаза — повышение активности
щелочной фосфагазы, у — ГТП, билирубина, липопротеинов, холестерина.
Соответственно I, II, III ст. активности процесса отмечаются увеличение по
сравнению с нормой показателей: АлАТ в 2, 3-5, и более 5 раз; билирубина до
100, 100-200, более 200 мкмоль/л; у-глобулинов до 21%; 22-27%, более 27%;
тимоловой пробы до 10; 11-20; свыше 20 сд; щелочной фосфатазы до 15, 15-30,
более 30 ед; у — ГТП 81-100, 100-300, более 300 ед; антитела к гладкой
мускулатуре и печеночным клеткам +, ++, +++.Ведущий из перечисленных
биохимических синдромов и степень его тяжести может находить отражение в
диагнозе ХГ.
Вирусологические — обнаружение маркеров гепатотропных вирусов. О фазе
интеграции вируса в геном печеночных клеток свидетельствует обнаружение в
крови HBsAg, антител к коровому антигену HBcAg во фракции JgG, фаза
репликации характеризуется наличием антител к коровому антигену (HBcAg) во
фракции JgM. ХВГ С подтверждается выявлением антител к вирусу С (HCVAg),
определением РНК вируса методом полиме-разной цепной реакции.
Инструментальные — УЗИ, компьютерная томография, магнитно-резонансная
томография, сцинтиграфия; пункционная и прицельная лапароскопическая биопсия
печени и гистологичсскос исследование биоптата.

Степень печеночно-клеточной недостаточности. Нарушения функций печени
клинически проявляются астеновегетативными, диспеп-тическими, эндокринными
расстройствами, невритами, энцефалопатией, анемией и т.п. Биохимический
синдром печеночно-клеточной недостаточности I, II, III ст. проявляется,
соответственно, снижением общего белка до 60 г/л; 50 г/л; менее 50г/л;
альбуминов 45-49%, 45-44%, менее 40%; альбу-мино-гаммаглобулинового
коэффициента 2,5, 2,4-2,0, менее 2,0; протром-бинового индекса 60-70%,
50-59%, менее 50%; фибриногена плазмы 1,5 г/л, 1,0 г/л, менее 1,0 г/л; обнаружением уробилинурии +, ++, +++.

Стадии портальной гипертензии при ЦП . I ст., доклиническая, начальных клинических проявлений — тяжесть в правом подреберье, умеренный метеоризм; давление в бассейне воротной вены (норма: 120-150 мм вод. ст.) повышается незначительно. II ст.- умеренно выраженных клинических проявлений — тяжестьи боли в правом подреберье, верхней половине живота, диспептические жалобы, метеоризм, гепато- и спленомегалия; давление в бассейне воротной вены повышается до 200-300 мм вод. ст. III ст. — варикозно расширенные вены пищевода, желудка, прямой кишки, переднебоковых отделов брюшной стенки («голова Медузы»), небольшой асцит, редкие необильные пищеводные (желудочные) кровотечения; давление в бассейне воротной вены 350-450 мм вод. ст. IV ст. — выраженный, плохо поддающийся терапии асцит, массивные повторяющиеся кровотечения из варикозно расширенных вен чаще всего пищевода и желудка; давление в бассейне воротной вены превышает 500 мм вод. ст.

Течение . ХВГ в I ст. длительное время (до 10 лет и более) отличается
малосимптомным течением, проявляясь в основном астеновегетативным и
диспептическим синдромом, редкими обострениями без заметного
прогрессирования. Во 11, III ст. — процесс проявляется печеночными и
внепеченочными синдромами, приобретает рецидивирующее течение.

Хронический алкогольный гепатит в I ст. отличается увеличением печени,
диспептическим и болевым синдромом, во II-III ст. протекает на фоне
полиневритов, миопатии, дистрофии миокарда, характеризуется желтухой,
В12-дефицитной анемией, гипогонадизмом. Присоединение вирусной инфекции
(вирус гепатита В, С) — способствует более тяжелому поражению печени,
быстрому прогрессированию и переходу процесса в цир-ротичсскую стадию.
Течение хронического лекарственного гепатита и токсических гепатитов зависит
от продолжения контакта с причинными факторами. Отмена лекарственных
соединений, прекращение воздействия гепатогропных ядов может приостановить
прогрессирование, в противном случае возможно присоединение аутоиммунных
механизмов и развитие тяжелого поражения печени вплоть до цирроза.

ХГ в стадии ЦП — необратимый процесс, однако в начале клинические и
лабораторные проявления, а также морфологические признаки активности
выражены умеренно, заболевание протекает латентно; портальная гипертензия,
печеночно-клеточная недостаточность нарастает медленно, не приводя к
ограничениям жизнедеятельности у 40-50% больных. Медленно прогрессирующий
характер течения встречается у 30-32% больных и отличается морфологическими
и биохимическими признаками активности при умеренных клинических симптомах
заболевания. Развернутая картина печеночно-клеточной недостаточности и
портальной гипертензии формируется в течение 10 лет и более от начала
заболевания. В 20-30% случаев ЦП характеризуется непрерывно быстрым или
прерывисто-рецидивирующим течением с нарастанием печеночно-клеточной
недостаточности, портальной гипертензии, энцефалопатии и других осложнений.

Продолжительность жизни больных составляет около 5 лет.

Осложнения : острая печеночная недостаточность, цитопенический синдром
(гиперспленизм), BJ2 -дефицитная анемия; развитие гепатоцеллюлярной
карциномы; отечно-асцитический синдром, кровотечения из расширенных вен
пищевода и кардии желудка; асцит-перитонит, тромбоз воротной вены,
гепаторенальный синдром; «большая» печеночная недостаточность — нарастание
печеночной энцефалопатии, желтухи, геморрагического синдрома, снижение в
крови прокоагулянтов, альбумина, фибриногена, холинэстеразы.

Прогноз. ХВГ I ст. — протекает доброкачественно, прогноз благоприятный. ХВГ
II, III ст. — возможна стабилизация процесса и длительная ремиссия, в том
числе — спонтанная, у 30% больных наступает переход в стадию ЦП, у 10-15% на
фоне ЦП развивается рак печени. Хронический алкогольный гепатит — при отказе
от алкоголя наступает клиническая стабилизация и уменьшение морфологических
изменений в печени. Лекарственные и токсические гепатиты стабилизируются и
подвергаются обратному развитию при прекращении контакта с соответствующими
препаратами и токсическими агентами. Однако присоединение аутоиммунных
механизмов способствует прогрессированию алкогольного гепатита даже в
условиях абстиненции, а также лекарственных и токсических гепатитов после
прекращения воздействий соответствующих стимулов. Аутоиммунный ХГ отличается
нестойкими и непродолжительными ремиссиями, формированием тяжелой печеночной
недостаточности, сравнительно быстрым развитием ЦП; продолжительность жизни
больных с момента установления диагноза составляет в среднем 5 лет. В стадии
ЦП заболевание в 30% случаев длительное время протекает латентно. При
активом течении причиной смерти может стать печеночная кома, массивные
пищеводно-желудочные кровотечения, развитие карциномы,
инфекционно-септических осложнений.

Дифференциальный диагноз : ХГ необходимо дифференцировать с острым вирусным
гепатитом, наследственными гепатозами (болезнь Жильбера, синдром
Дабина-Джонсона), реактивным гепатитом. ХГ с переходом в ЦП следует отличать
от застойной сердечной недостаточности с развитием фиброза печени;
мeтастатического поражения либо первичного рака печени; многокамерного
эхинококкоза печени, констриктивного перикардита, процессов, обусловливающих
надпеченочный и подпеченочный блок.

Примеры формулировки диагноза.

1.Хронический вирусный гепатит В, фаза репликации вируса, II степень
активности с ведущим цитолитическим синдромом, III стадии,
печеночно-клеточной недостаточностью средней степени.
2.Хронический вирусный гепатит С, фаза репликации вируса, II степень
активности, с переходом в цирроз печени, микро-макронодулярный, с нарушением
функции печени средней степени, портальной гипертензией III ст. (стадия В по
Чайлду-Пью), синдромом гиперспленизма.

Хронический вирусный гепатит.
Базисная терапия: стол 5, витамины С, В5, В6, В12, Е; эубиотики с целью
устранения дисбактериоза, ферменты поджелудочной железы; гепатопротекторы —
рибоксин, гсптрал, эссенциале и т.п.; лекарственные травы с противовирусным
(чистотел, календула), желчегонным и спазмолитическим (мята, спорыш)
действием, ФТЛ, психотерапия. Синдромальная терапия. Цитолитический синдром
— введение плазмы, альбумина, экстракорпоральная детоксикация;
холестатический синдром — назначение абсорбентов желчных кислот
(холестирамин), адсорбентов (полифепан, карболен), препаратов ненасыщенных
жирных кислот (хенофальк); аутоиммунный синдром — иммунодепрессанты,
кортикостероиды, плазмосорбция. Противовирусная и иммуномодулирующая терапия — в фазе репликации вируса СЛ-интерферон 3-5 млн ME в/’м или п/’к один раз в
сутки, 3 раза в неделю в течение 6 мес.; ингибиторы обратной транскриптазы
(ретровир,ламивудин) и протеазы (криксиван) в течение 3-12 мес.

Алкогольный ХГ: отказ от алкоголя, диета, эссенциале, силимарин.

Лекарственный ХГ: отмена препарата, вызвавшего гепатит, эссенциале,
силимарин, витамины, при аутоиммунных расстройствах — кортикостероиды.

Аутоиммунный ХГ: кортикостероиды и цитостатики в лечебных (2-3 мес.), затем
поддерживающих (6-24 мес.) дозах.

Цирроз печени: диета, отказ от алкоголя; (b-адреноблокаторы, нитраты и
антагонисты кальция для уменьшения портальной гипертензии, Гепатопротекторы;
при выраженных системных иммунных проявлениях — глюкокортикоиды; в
асцитической стадии — верошпирон, петлевые диуретики, парацентез с
последующим введением альбумина или декстрана либо реинфузией асцитической
жидкости. Хирургические методы: наложение сосудистых анастомозов,
эмболизация печеночной артерии. Билиарный цирроз печени — диета,
растительные жиры, гсптрал; устранение холестаза (холестирамин, билигнин,
плазмаферез). При прогрессировании ЦП или системных проявлениях —
цитостатики.

Трудоспособными в доступных видах и условиях легкого физического труда, а
также умственного труда с умеренным нервно-психическим напряжением,
признаются больные ХГ I, реже II ст. при стабильном или медленно
прогрессирующем течении с редкими (1-2 раза в год) и непродолжительными (2-3
нед.) обострениями, функционально компенсированном или с легкими нарушениями
функций печени, без системных проявлений, при отсутствии признаков
активности процесса, и ХГ IV ст. (циррозом печени стадия А по Чайлду-Пью)
стабильного течения с такой же частотой и продолжительностью обострений и
состоянием функций печени, с портальной гипертензией I ст. без проявлений
гиперспленизма. Необходимые ограничения могут быть определены решением КЭК
лечебно-профилактических учреждений, В подобных случаях больные сохраняют
физическую независимость, мобильность, способность заниматься обычной
бытовой деятельностью, экономическую самостоятельность и интег-рированность
в общество.

Временная утрата трудоспособности возникает в активную фазу заболевания, при
развитии осложнений. Длительность зависит от стадии, степени активности,
выраженности нарушений функций печени, портальной гипертензии, системных
проявлений, эффективности лечения. В среднем, при ХВГ (В, С, Д) с умеренной
активностью 15-28 дн., высокой активностью 30-45 дн. (до 2-3 мес.), при
обострении в начальной стадии ЦП 35-40 дн.; развернутой — 60 дн. и более.

Противопоказанные виды и условия труда : работа, связанная с тяжелым
физическим напряжением, высоким заданным темпом, вынужденным положением
тела, вибрацией, вождением транспортных средств, травматизацией подложечной
области; воздействием токсических агентов — солей тяжелых металлов,
хлорированных углеводородов и нафталинов, бензола и его гомологов; высоких
или низких температур. При этом учитывается стадия ХГ, характер течения,
степень нарушения функций печени, стадия портальной гипертензии, системные
проявления и т.п.

Показания для направления больных в бюро МСЭ : прогрессирующий характер
течения заболевания; выраженные нарушения функций печени и портальняя
гипертензия, обусловливающие ограничение жизнедеятельности; нуждаемость
больных в рациональном трудоустройстве.

Необходимый минимум обследования при направлении больных в бюро МСЭ.
Клинический анализ крови, анализ мочи на уробилин и желчные пигменты;
биохимические исследования крови: АсАТ, АлАТ, ЛДГ, билирубин, щелочная
фосфатаза, у — ГТП, холестерин, общий белок и фракции, фибриноген,
протромбиновый индекс, сахар, креатинин; УЗИ органов брюшной полости,
сканирование печени и селезенки: биопсия печени (по показаниям).

Критерии инвалидности: стадия, характер течения, частота обострений, степень
активности, качество и длительность ремиссий, степень нарушения функции
печени, тяжесть внепеченочных (системных) поражений, тяжесть портальной
гипертензии и гиперспленизма, степень ограничения жизнедеятельности —
способности к самообслуживанию, передвижению, профессиональной трудовой
деятельности; социальные факторы.

III группа инвалидности определяется в связи с ограничением способности к
самообслуживанию, передвижению, трудовой деятельности
I ст., больным ХГ II стадии медленно прогрессирующего течения с
обострениями, продолжающимися 4-6 нед., наступающими 2-3 раза в год,
активностью процесса 1 ст., нарушением функций печени легкой, реже средней
степени, и больным ХГ IV ст. (циррозом печени, стадия А по Чайлду-Пью) с
такой же частотой и продолжительностью обострений, степенью активности и
тяжестью нарушений функции печени, с портальной гипертензией II ст.,
нерезко выраженным синдромом гиперспленизма без геморрагических проявлений,
работающим в противопоказанных видах и условиях труда и в связи с этим
нуждающимся в переводе на работу по другой, доступной профессии, либо
существенном уменьшении объема производственной деятельности.

II группа инвалидности определяется в связи с ограничением способности к
самообслуживанию, передвижению, трудовой деятельности
II ст., больным ХГ II и III стадии прерывисто-рецидивирующего течения с
частыми (до 4-5 раз в год) продолжительными (6-8 нед.) обострениями,
активностью II ст., нарушением функций печени средней или тяжелой степени,
выраженными внепеченочными (системными) проявлениями, а также больным ХГ IV
ст. (циррозом печени стадии В по Чайлду-Пью) с такой же частотой и
продолжительностью обострений, степенью активности и тяжестью нарушений
функций печени, с портальной гипертензией III ст., выраженными проявлениями
синдрома гиперспленизма (анемия, лейкопения, тромбоцитопения). В отдельных
случаях может быть рекомендован труд в специально созданных условиях (на
дому).

I группа инвалидности определяется в связи с ограничением способности к
самообслуживанию, передвижению, трудовой деятельности III ст., больным ХГ
III стадии быстро прогрессирующего, непрерывно рецидивирующего течения, с
активностью III ст., развитием тяжелой печеночной недостаточности, системных
поражений с тяжелым нарушением функций поджелудочной железы, почек, других
органов, истощением, а также больным ХГ IV ст. (циррозом печени стадии С по
Чайлду-Пью), с активностью II-III ст., тяжелой недостаточностью функций
печени, портальной гипертензией IV ст., интоксикацией и энцефалопатией.

Причина инвалидности : наиболее частой является «общее заболевание»; при
соответствующих анамнестических данных документально подтвержденных, может
быть установлена «инвалидность с детства». У медицинского персонала,
работающего в центрах гемодиализа, приготовления препаратов крови;
отделениях для лечения больных вирусным гепатитом; лиц, работающих в
контакте с гепатотропными токсическими агентами, при наличии соответствующих
заключений, бюро МСЭ устанавливает причину «профессиональное заболевание». В случае заражения и последующего заболевания острым вирусным гепатитом
хирургов, акушеров-гинекологов, урологов и других специалистов, получивших
случайную травму в процессе оперативного лечения больных — носителей вируса
гепатита, что подтверждено актом о несчастном случае на производстве по
форме Н-1, причиной временной нетрудоспособности, а в случае перехода в ХГ,
обусловивший утрату трудоспособности и другие ограничения жизнедеятельности
— причиной инвалидности будет «трудовое увечье». Причиной инвалидности может
быть «заболевание, полученное в период военной службы».

Профилактика и реабилитация . Совершенствование системы эпидемиологического
надзора, вакцинация, регистрация всех форм вирусного гепатита, эффективное
поэтапное лечение больных, направленное на стабилизацию процесса,
выравнивание нарушенных функций печени, портальную декомпрессию,
диспансеризация; контроль за донорами, применением лекарственных препаратов;
соблюдение санитарно-гигиенических условий на производствах, применяющих
генатотоксические агенты, борьба с алкоголизмом и наркоманией. Подготовка
больных и инвалидов к расширению возможностей бытовой деятельности, труду в
доступных видах и условиях производства, обучение и переобучение проводится
с учетом реабилитационного потенциала и прогноза.

www.invalidnost.com